O Alergia
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Alergia

Conteúdos

Introdução
I. Classificação de reações alérgicas
II. Imunologia
III O papel das substâncias biologicamente ativas nas reações alérgicas
IV. Alergias do tipo atrasado
V. Alterações celulares em reações alérgicas
VI. Tolerância imunológica
VII. Síndromes alérgicas no experimento
VIII. Grandes síndromes alérgicas na clínica
IX. Testes alérgicos
X. Doenças auto-alérgicas
XI Princípios gerais de tratamento de doenças alérgicas
A conclusão. Literatura

Alergias (do grego alios - o outro e ergon - a ação) - a sensibilidade modificada ou reatividade do organismo com respeito a uma substância particular.

Juntamente com as chamadas doenças puramente alérgicas (febre do feno, urticária, alguns tipos de asma, etc.), existem doenças, principalmente infecciosas, onde o componente alérgico é estratificado (fases alérgicas de acordo com AA Koltypin) e alérgico a infecções (colagenoses e etc). Substâncias que podem causar um estado de alergia em humanos e animais são chamadas alérgenos. Atualmente, muitas doenças são conhecidas, baseadas em reações alérgicas (asma brônquica, urticária, alergia a medicamentos, reumatismo, dermatite de contato, reação de "rejeição de enxerto", etc.). Várias mudanças quantitativas e qualitativas no estado de alergia são denotadas por termos especiais. Essas formas de reações alérgicas que se desenvolvem de forma particularmente rápida e são caracterizadas por uma alta intensidade de efeitos prejudiciais nos tecidos são denominadas reações hiperérgicas. A inflamação hiperérgica é chamada, por exemplo, fenômeno Arthusa (ver). Reduzir a reatividade alérgica do corpo às vezes é chamado de hipergia. A completa falta de reatividade do corpo, por exemplo a tuberculina, é chamada de anergia. A energia positiva chama-se uma redução na reatividade do organismo ao agente causativo de uma doença contagiosa no contexto da restauração, por exemplo, na tuberculose. A anergia negativa é a falta da reatividade do organismo do paciente ao agente causativo no contexto da intoxicação severa e esvaziamento do corpo da infecção (tuberculose, pneumonia). Paralergia é a condição de uma alergia causada por um alérgeno a outro (por exemplo, uma reação positiva da pele à tuberculina em uma criança após a vacinação da varíola). Metalurgia refere-se à retomada de uma reação alérgica específica após a exposição a um estímulo inespecífico (por exemplo, a retomada da reação tuberculínica em um paciente com tuberculose após a administração da vacina contra o tifoide).

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A alergia humana pode ocorrer em relação a muitos grupos de alérgenos (pólen, comida, poeira, etc.). Assim, na polinose (veja febre do feno), há freqüentemente uma sensibilidade aumentada ao pólen de muitas espécies de plantas. Alérgenos de pólen de gramíneas são proteínas com mol. com peso inferior a 10 000, fortemente associado ao complexo pigmento - hidrato de carbono. Uma das razões para o tratamento parallérgico na polinose é a presença de muitos antígenos comuns no pólen das plantas. A polivalência das reações alérgicas também é explicada pela predisposição hereditário-constitucional de alguns indivíduos às doenças alérgicas, ou seja, a presença da chamada constituição alérgica ou diátese alérgica. A predisposição para asma brônquica alérgica, urticária e outras doenças alérgicas é herdada como um traço recessivo, determinado por vários pares de alelos (ver Doenças Hereditárias). A diátese alérgica é causada, primeiro, por um aumento acentuado na permeabilidade dos capilares sanguíneos e, em geral, nas barreiras histológicas, neste contexto, os alergénios penetram facilmente através do sistema respiratório, do aparelho digestivo e de outras vias no sangue e tecidos do paciente; em segundo lugar, pelo fato de que as proteínas do sangue e dos tecidos do paciente ligam facilmente várias substâncias químicas (drogas, antibióticos, etc.) à formação de compostos complexos que possuem propriedades antigênicas no corpo; Finalmente, no caso de diátese alérgica, observa-se alta reatividade do dispositivo produtor de anticorpos: células "imunologicamente competentes" do paciente são capazes de gerar um grande número de anticorpos específicos contra vários alérgenos. Todas estas características, em conjunto, criam uma predisposição para uma variedade de doenças alérgicas (asma brônquica, urticária, rinite alérgica, etc.), que são frequentemente combinadas em um mesmo paciente, com uma diátese alérgica [exsudativa-catarral, de acordo com A. Czerny). paciente.

O quadro clínico e muitos aspectos da patogênese das doenças associadas a estas ou outras reações alérgicas são completamente diferentes, mas no coração de cada um deles está o efeito prejudicial sobre os tecidos da reação alérgica do alérgeno-anticorpo. Em 1930, Cook (K. Cooke) tentou dividir as reações alérgicas em dois grupos: os tipos imediato e retardado. As reações alérgicas do tipo imediato - bolha da pele, bronchospasm, desordem de função gastrintestinal, etc., são reações da pele, aparelho respiratório, digestivo e outros aparatos, ocorrendo depois de alguns minutos ou horas depois da exposição a um alergênio específico. Reações alérgicas de um tipo atrasado Cook propôs nomear aquelas que ocorrem apenas muitas horas e até dias após a exposição do alérgeno, por exemplo, reações tuberculínicas, reações cutâneas em caso de alergia à hera venenosa, alguns tipos de eczema e urticária causados ​​por alimentos (chocolate, leite, peixe) ou substâncias medicinais (iodeto de potássio). A alergia do tipo tardia foi atribuída e alergia bacteriana.

Os alérgenos podem ser uma variedade de substâncias, variando de simples, como iodo, bromo, a proteína complexa (alergia ao soro, polinose), proteína lipóide (alergia bacteriana, fúngica), etc. Os alérgenos também podem ser compostos complexos de natureza não protéica. Estes incluem muitos polissacarídeos, compostos polissacarídeos com lipoides ou com outras substâncias (alergia a vários tipos de poeira, alergia bacteriana). Um grande grupo de substâncias que têm propriedades alergênicas são substâncias corantes diferentes, muitos compostos usados ​​em medicina para fins médicos.

Assim, foi estabelecido que penicilina, estreptomicina, cloromicetina, terramicina e outros antibióticos podem causar uma variedade de reações alérgicas na forma de choque anafilático, doença do soro, dermatite de contato, asma brônquica, urticária, etc. As reações alérgicas cutâneas à penicilina são acompanhadas pelo aparecimento de anticorpos no sangue e pode ser passado passivamente de pessoa para pessoa. Estas reações, atribuíveis a doenças medicinais, representam complicações sérias. A reação alérgica pode ser causada por várias substâncias medicinais: ácido acetilsalicílico (aspirina), zincofeno (atopano), atropina, barbitúricos, hidrato de cloral, digitálicos, iodetos, morfina, quinina, pantopone, sulfonamidas, insulina, etc.

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Sob condições experimentais, os alérgenos podem ser obtidos pela ligação artificial de vários produtos químicos às proteínas. Os alérgenos que entram no corpo a partir do ambiente externo são chamados de "exoalergenos" e são divididos nos seguintes grupos principais.
1. Exoalergénicos de origem não infecciosa: a) agregado familiar (pó doméstico, etc.); b) epidérmica (cabelo, cabelo e "caspa" dos animais); c) pólen (pólen de plantas herbáceas e lenhosas); d) medicamentos (antibióticos, sulfonamidas, preparações de arsênico, barbitúricos, etc.); e) Substâncias químicas (gasolina, benzeno, cloramina, ursol, etc.); e) comida, dividida em alérgenos do animal (carne, peixe) e vegetal (legumes, frutas) de origem.
2. Exoalérgenos de origem infecciosa: a) bactérias (bactérias patogênicas e não patogênicas e produtos de sua atividade vital); b) fungos (vários tipos de fungos não patogênicos) ec) virais (vários tipos de vírus e produtos de sua interação com tecidos).

Recentemente, iniciou-se um estudo das propriedades alergicas dos produtos de desnaturao de vios tecidos ou produtos de uma combinao de tecidos animais com antigios bacterianos, toxinas ou componentes de uma cula bacteriana. Esses alérgenos são às vezes chamados de autoalergênicos, embora esse nome seja impreciso, já que os verdadeiros autoalérgenos são apenas alguns tecidos humanos e animais (cristalino, mielina do tecido nervoso, tecido da tireoide e testículos). Esses auto-alérgenos incluem tecido cardíaco com enfarte do miocárdio (tanto o próprio tecido necrótico como o tecido do miocárdio morfologicamente inalterado são alergénios), tecido renal na nefrozonef rite, tecido do fígado em hepatite e assim por diante.

Endoallergens são divididos nos seguintes grupos principais.
I. Endoallergens são naturais, primários (tecido normal da lente, tecido nervoso, etc.).
II. Endoalérgenos adquiridos, secundários (tecidos patológicos):
1) não infecciosa (queimadura, radiação, frio); 2) infecciosas: a) produtos antigênicos intermediários (dano tecidual por micróbios patogênicos e vírus); b) produtos antigênicos complexos (tecido e micróbio, tecido e toxina).

A existência de vários tipos de anticorpos envolvidos na formação de reações alérgicas (presentes no sangue, linfa e fluido tecidual no estado livre e fixados nos tecidos) foi estabelecida. Anticorpos do tipo de precipitina participam no mecanismo de apenas um pequeno grupo de reações alérgicas, ao qual o fenômeno de Arthus no coelho, as reações alérgicas do indivíduo à proteína do ovo, a epiderme do cavalo, e alguns outros antígenos. A transmissão passiva de anafilaxia em suínos é possível com anticorpos que não possuem as propriedades da precipitina. Estes anticorpos não precipitantes produzidos por sensibilização em porquinhos-da-índia, mesmo em mais de precipitina, são denominados "anticorpos incompletos" por JR Marrack. Este grupo inclui e detectou em humanos anticorpos alérgicos, como reactans, ou atopenes. A análise eletroforética de proteínas contendo sensibilizadores cutâneos mostrou que elas estão nas frações de globulinas β- ou β2M- ou β2A do sangue humano. As reações são termolábeis. A especificidade dos sensibilizadores da pele é relativa. As pessoas que são sensíveis a muitos alérgenos de uma só vez, contêm sensibilizadores da pele que podem se ligar a vários alérgenos do conjunto ao qual a pessoa é sensível. Além de anticorpos sensibilizadores da pele, "anticorpos bloqueadores" também são isolados que podem se ligar ao alérgeno correspondente sem causar sensibilização da pele ao alérgeno com o qual eles são combinados. Anticorpos bloqueadores são monoespecíficos e, portanto, com relação a reagir com anticorpos ainda menos completos. Eles estão na fração de globulinas ү2 ou β2A do sangue humano. A relação de diferentes tipos de anticorpos alérgicos pode ser representada como o seguinte esquema:

No coração da patogênese das reações alérgicas de tipo imediato está o efeito prejudicial da reação alérgeno-anticorpo na superfície das células do organismo sensibilizado. Essa reação se desenvolve nos mastócitos do tecido conjuntivo frouxo, nos leucócitos e plaquetas sanguíneas, nas células endoteliais dos capilares sanguíneos. Um anticorpo do tipo da reação, ligado a uma célula pela célula, o outro grupo ativo fixa o alérgeno. Esta reação de adição de alérgeno-anticorpo causa uma lesão alérgica (alteração) da célula. Tal alteração da célula adiposa leva à desintegração e destruição dos grânulos, resultando na liberação de substâncias biologicamente ativas da célula - histamina, etc. A histamina, por sua vez, causa a expansão dos capilares sanguíneos, contração do músculo liso, aumento da secreção de muco pelas membranas mucosas, excitação das células nervosas. Assim, por exemplo, com asma brônquica, a contração da musculatura lisa dos brônquios e o aumento da secreção da mucosa brônquica resultam em um ataque de asfixia. A ventilação dos pulmões é complicada ao mesmo tempo pela hipertrofia da membrana mucosa dos brônquios pequenos e médios. De acordo com dados modernos, a própria reação do alérgeno-anticorpo (além da histamina) é capaz de causar a expansão dos capilares sanguíneos e aumentar sua permeabilidade. Isso leva ao fato de que bolhas são facilmente formadas na pele e membrana mucosa de pacientes sob a influência de um alérgeno. A reação de formação de bolhas é amplamente utilizada atualmente para determinar o estado de alergia em humanos em relação a um ou outro alérgeno (ver teste diagnóstico alérgico). A reação bolhosa pode se desenvolver nas membranas mucosas dos órgãos internos (trato gastrointestinal, trato geniturinário), nas meninges e causar distúrbios neurológicos graves secundários. Do ponto de vista morfológico, as reações alérgicas do tipo imediato causam danos à rede vascular-capilar, substância básica e fibras colágenas do tecido conjuntivo. Na rede capilar vascular, observa-se dilatação capilar, aumento da permeabilidade, exsudação e emigração de neutrófilos, eosinófilos, basófilos e linfócitos; tipicamente um aglomerado de tecido eosinofílico. A exsudação abundante com a deposição de fibrina e outras proteínas (ү-globulinas, etc.) nos glomérulos dos rins caracteriza o quadro de glomerulonefrite alérgica. A presença de complexos alérgeno-anticorpo solúveis e precipitados foi demonstrada por análise de fluorescência na composição de proteínas encontradas em zonas inflamatórias alérgicas de tipo imediato (glomerulonefrite, linfadenite, neurite e muitas outras). Sugere-se que em alguns casos (o fenômeno de Artyus et al.) Esses complexos são formados no sangue ou em outros meios de tecido líquido e subsequentemente têm um efeito secundário nos capilares sanguíneos e células do tecido afetado. Grande importância é atribuída a estes complexos na patogênese das lesões auto-alérgicas de vários órgãos (gastrite auto-alérgica, nefrite, tireoidite, orquite, etc.).

No tecido conjuntivo frouxo, os linfonodos, as reações alérgicas do tipo imediato são acompanhadas por alterações características na substância básica e nas fibras do tecido conectivo. A essência dessa "desorganização" está no inchaço "mucoide" da substância principal e das estruturas fibrosas, que mais tarde se transforma em inchação "fibrinóide" e necrose "fibrinóide". Quando o inchaço mucoide cai massa de proteína granular basofílica (globulinas do sangue e complexos imunes que entram no tecido do sangue). Além disso, a base do inchaço mucoide é a alteração nas propriedades dos mucopolissacáridos e glicoproteínas da substância básica e das fibras de colagénio, o que aumenta a hidrofilicidade do tecido conjuntivo (AI Strukov). O inchaço fibrinóide é a perda de fibras colágenas na superfície e entre elas a fibrina do sangue, produtos compostos de fibrina com o sulfomucopolissacarídeo do tecido conjuntivo e, possivelmente, os produtos da decomposição do DNA. Além disso, sob a influência da enzima colagenase, as fibras de colágeno se quebram, desorganizando ainda mais o tecido conjuntivo e sua necrose (fibrinóide). Essas mudanças são mais vivas quando expostas a alérgenos protéicos em tecidos da pele sensibilizados (ver fenômeno Artyusa), vasos sangüíneos, rins e outros órgãos. Com algumas reações alérgicas após as alterações descritas no tecido conjuntivo, surgem processos de proliferação de células histiocitocíticas com formação de granulomas e, posteriormente, processos escleróticos (vide Colagenoses).

As reações alérgicas do tipo atrasado dependendo do tipo de alergênicos que os causam podem dividir-se em cinco grupos principais [Waksman (W. Waksman)]: 1) reações alérgicas do tipo tuberculin; 2) reações alérgicas de tipo de contato (contate dermatite); 3) reações auto-alérgicas (encefalomielite, tireoidite, orquite, etc.) experimentais; 4) reaces algicas a proteas purificadas; 5) reações alérgicas de "rejeição de transplante". Esses grupos têm características comuns e distintivas. No estudo histológico comparativo do fenômeno das reações de Arthus e tuberculina, Jella distingue três principais componentes patogênicos: 1) "reação das ilhotas perivasculares" - infiltração linfo-histiocentrica perivascular do tecido conjuntivo; 2) "reação necrótica vascular" - necrose inespecífica do tecido conjuntivo e elementos parenquimatosos da pele, em muitos casos acompanhada de edema, hemorragia e exsudação fibrinosa; 3) "transformação de células plasmáticas" - elementos histiomonocíticos do foco de uma reação alérgica retardada são metaplasados ​​em células plasmáticas pironinofílicas imaturas e maduras. Waksman distingue o quarto componente das alterações morfológicas nas reações alérgicas do tipo retardado - uma "reação invasiva-destrutiva", intimamente relacionada à reação das ilhotas peri-vasculares de Jell. Em reações como a dermatite de contato em humanos, a reação das ilhotas perivasculares e seu componente invasivo-destrutivo determinam essencialmente o quadro histológico desse tipo de inflamação. Macroscopicamente, a reação é expressa por espessamento da pele e eritema, microscopicamente - vacuolização e descamação da epiderme. Nas reações auto-alérgicas, esses dois componentes freqüentemente também definem um quadro totalmente histológico. Freqüentemente, um processo "invasivo-destrutivo" é determinado pela lesão, por exemplo, durante desmielinização de condutores nervosos, destruição de folículos na glândula tireóide, etc. Em alguns órgãos, por exemplo no olho, o componente principal pode ser uma "reação perivascular-ilhota" acompanhada por um grupo de mononucleares. células. Na reação tuberculínica, assim como nas reações alérgicas de tipo tardio causadas pela introdução de proteínas (globulinas do sangue bovino), as alterações histológicas consistem quase que exclusivamente na reação perivascular-ilhota de mononucleares, macroscopicamente expressa em compactação e vermelhidão. A reação necrótica vascular aparece aqui apenas como uma complicação, por exemplo, na necrose de cavernas nos pulmões em pacientes com tuberculose. A reacção de plasmócitos em pequenas doses de tuberculina ou antigénio proteico purificado num animal adequadamente sensibilizado pode estar quase ausente. Nos casos de reação de rejeição do primário homotransplante, as reações perivascular-ilhotas e invasivas-destrutivas determinam todo o quadro do processo. Como resultado, há um leve inchaço e escurecimento do transplante. Não há reação das células plasmáticas. Este padrão é mais típico de cobaias.

As reacções alérgicas da pele de um tipo retardado são transmitidas de uma pessoa para outra com a ajuda de células da série linfóide (células dos nódulos linfáticos, linfócitos sanguíneos). Assim, é possível a alergia passivamente passiva do tipo retardado à tuberculina, ao cloreto de picrila, à encefalomielite alérgica experimental, ao enxerto de pele. A sensibilidade de contato também foi transferida para as células do baço, do timo e do ducto linfático torácico. Observações clínicas de pessoas com várias formas de falha do aparelho linfóide (por exemplo, no sarcoide de Beck, linfogranulomatose e alguns linfomas) mostraram que, nesses casos, a alergia tardia não se desenvolve. Em favor do importante valor dos elementos linfóides no mecanismo de alergia do tipo retardado, o fato de acúmulo de células da série linfóide em cada foco da reação inflamatória desenvolvida nestes casos e monitorar a influência de influências que reduzem o conteúdo de linfócitos no corpo sobre o desenvolvimento deste tipo de reações alérgicas também falam.

Assim, a irradiação de animais com raios X causou a supressão da tuberculina e alergias de contato da encefalomielite alérgica experimental. A administrao de cortisona em doses que reduzem o teor de linfitos tamb suprimiu o desenvolvimento das reaces do tipo retardado acima mencionadas. Assim, as células da série linfóide com alergia do tipo retardada têm a função de sensibilizar e formar um padrão de inflamação alérgica e uma reação alérgica geral de uma pessoa doente ou de um animal sensibilizado. No processo de sensibilização com alergia do tipo retardada, provavelmente células mononucleares da pele estão envolvidas. Schild (Schild) sugere que essas células, após exposição a um agente sensibilizante, liberam substâncias biologicamente ativas que causam inflamação. As células mononucleares, aparentemente, podem causar metaplasia de células epidérmicas sensibilizadas envolvidas em reações do tipo retardado (por exemplo, na dermatite de contato). Veja também Anafilaxia, Idiossincrasia, Doença do Soro.

Alergia é uma mudança na sensibilidade de um organismo que ocorre sob a influência de certos fatores do ambiente externo e interno, chamados alérgenos.

Na grande maioria dos casos, os alérgenos entram no corpo a partir do ambiente externo, às vezes eles são formados no próprio corpo (ver Auto-alergia ). Os alérgenos podem penetrar no corpo através do trato respiratório (pólen de plantas, poeira doméstica, alimento seco para peixes , etc.), órgãos digestivos (alérgenos alimentares - clara de ovo, leite, tomate, chocolate, morangos, caranguejos, etc., algumas drogas - acetilsalicílico ácido, amidopirina , antibióticos , etc.), através da pele e membranas mucosas durante manipulações médicas ( injecções de soros, vacinas , antibióticos, aplicação tópica de medicamentos nas superfícies da ferida). Os alérgenos também podem ser bactérias e vírus .

Como resultado da exposição repetida ao alérgeno, ocorre a sensibilização - o processo de adquirir um organismo de sensibilidade aumentada a esse alérgeno. O tempo entre a primeira ingestão de um alérgeno e o aparecimento de uma doença alérgica é chamado de período de sensibilização. Pode variar de vários dias (com doença do soro) a vários meses e até anos (com alergias a medicamentos). No processo de sensibilização, os anticorpos são formados e acumulados no corpo (os anticorpos alérgicos de uma pessoa são chamados de reagentes). A composição química do anticorpo é uma globulina sérica modificada. Sua propriedade mais importante é a especificidade imunológica, isto é, a capacidade de combinar apenas com o alérgeno que causou sua formação.

O estado de sensibilização das manifestações clínicas não. As reações alérgicas aparecem somente após contatos repetidos e permissivos do organismo com o mesmo alérgeno. Os alergénios reincorporados no organismo já sensibilizado são combinados com anticorpos específicos, fixados nas células ou circulando no sangue. Na superfície das células, formam-se complexos de alérgenos e anticorpos. Isso causa danos às membranas celulares da superfície e, em seguida, às estruturas internas da célula. Como resultado de dano alérgico, as células emitem íons de potássio e substâncias biologicamente ativas (histamina, etc.) que entram nos fluidos corporais (sangue, linfa) e atuam em vários sistemas do corpo (músculos lisos dos brônquios , paredes capilares, terminações de fibras nervosas e t etc.), violando sua função usual. Como resultado, há manifestações comuns e locais de reações alérgicas (broncoespasmo, inflamação, edema, erupções cutâneas, prurido , tom vascular descendente - choque anafilático, etc.).

O mecanismo precedente é típico para a alergia do tipo imediato; a anafilaxia (ver), doença do soro (ver), febre do feno (ver), urticária (ver), edema de Quincke (ver), asma brônquica , etc. Um sinal comum de uma alergia de tipo imediato é o rápido desenvolvimento da reação . Assim, a reação alérgica da pele nesses casos aparece alguns minutos após a administração intradérmica do alérgeno. Uma reação cutânea após muitas horas (24-72) após a exposição a um alérgeno é característica de uma alergia tardia. Tais reações podem ser observadas com sensibilização a bactérias (por exemplo, na tuberculose, brucelose , sapa , tularemia , etc.), com dermatite de contato em trabalhadores da indústria química , farmacêuticos e pessoal médico. A mudança na reatividade do organismo após o transplante de tecidos e órgãos estranhos, expressa em sua rejeição, também representa uma reação alérgica retardada.

Na patogénese, os anticorpos anti-alergia do tipo retardado e as substâncias biologicamente activas não são de grande importância. O papel decisivo é desempenhado pelos chamados anticorpos celulares, fortemente associados aos linfócitos sensibilizados, que vêm dos órgãos linfóides para o sangue e participam de manifestações gerais e locais de alergias do tipo retardado.

No surgimento de alergias, a predisposição hereditária é de grande importância. Em membros da família com predisposição hereditária, as doenças alérgicas ocorrem com maior frequência, embora não haja transmissão direta de uma doença específica dos pais para a prole. Em tais famílias, o assim chamado paralelismo observa-se mais muitas vezes.

O paralelismo é uma condição da hipersensibilidade do organismo não apenas ao alérgeno específico básico, mas também a alguns outros fatores inespecíficos que às vezes apenas se assemelham ao principal alérgeno na estrutura química. Por exemplo, quando sensibilizado à penicilina, uma pessoa pode ter sensibilidade aumentada a outros antibióticos, e às vezes a um número bastante grande de medicamentos muito diferentes. Muitas vezes há um aumento da sensibilidade a fatores físicos (calor, frio). Paralergia geralmente ocorre pela eliminação da sensibilização ao alérgeno subjacente, isto é, durante a dessensibilização.

A dessensibilização é a redução ou remoção do estado de sensibilização. Em experimentos em animais, ocorre após choque anafilático (ver Anafilaxia ) ou como resultado de injeções repetidas de pequenas doses de um alérgeno específico (dessensibilização específica). A introdução do alérgeno começa com doses muito pequenas, aumentando gradualmente a dose. Como resultado, o corpo desenvolve anticorpos "bloqueadores" especiais, que permitem superar a doença . Talvez eles combinem com reagentes, modificados na reação com o alérgeno. Como resultado, o dano à célula é evitado e o estado de sensibilização é removido. Além de métodos específicos de tratamento de alergias, também há reações alérgicas não específicas, de certa forma redutoras - o uso de anti-histamínicos (difenidramina, etc.), cloreto de cálcio (solução a 10%), gluconato de cálcio, vitaminas, corticosteróides ( prednisolona etc.).

A seção ao nível moderno descreve o mecanismo de reações alérgicas do tipo atrasado e imediato, os alergênios mais comuns. Alguns fenômenos importantes para a compreensão dos processos alérgicos são considerados. Ressalta-se a questão da conexão das reações alérgicas de tipo imediato e tardio, assim como o problema da tolerância imunológica e da imunoespecificidade das espécies, que é muito importante atualmente em relação ao transplante de órgãos. A etiologia, os mecanismos e os princípios da terapia de doenças tão comuns como asma bronquial, urticária e edema de Quincke, dermatite de contato, eczema são descritos. Um capítulo especial é dedicado a doenças auto-alérgicas com uma descrição de alguns dados experimentais e reações imunológicas que ajudam a diagnosticar a clínica. Os princípios e resultados da hipossensibilização específica são descritos, destacando-se o mecanismo imunológico e as perspectivas desse método de tratamento.

São contados em imunologistas, terapeutas, alergistas, dermatologistas.

O famoso cientista francês Bernard Alpern é membro da Academia Francesa de Ciências, imunologista generalista. Ele é o criador de muitos anti-histamínicos.

Em seu laboratório, foram realizados estudos sobre os mecanismos de anafilaxia dos órgãos musculares lisos e o papel do sistema reticuloendotelial na reatividade do organismo.

O livro de B. Alpern "Alergia" é dedicado ao problema real da medicina moderna. Nele em um alto nível científico e muito popularmente expus várias questões de alergia e sua relação com a imunidade.

O autor cita a classificação moderna de reações alérgicas, estabelece os aspectos imunológicos da alergia imediata e atrasada, modificações de tecido características de reações alérgicas, modelos experimentais de reações alérgicas, habita no problema importante da tolerância imunológica, o papel de várias substâncias biologicamente ativas em reações alérgicas.

O livro descreve um número de doenças alérgicas (doenças atônicas - asma brônquica, rinite alérgica, urticária, bem como doença do soro, dermatite de contato, várias manifestações de alergia a medicamentos e seu mecanismo imunológico), aspectos imunológicos da auto-alergia são dadas, princípios importantes da medicina prática tratamento de algumas doenças alérgicas, descreve as perspectivas para o desenvolvimento de alergologia.

O livro é de grande interesse para médicos de várias especialidades.

Acadêmico da Academia de Ciências Médicas da USSR prof. AD Ado