O Reumatismo das articulações do coração
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Reumatismo

O reumatismo (reumatismo) é uma doença alérgica infecciosa comum, caracterizada pela inflamação do tecido conjuntivo, principalmente do sistema cardiovascular e das articulações, mas também de outros órgãos. O reumatismo pertence ao grupo das doenças do colagénio.

Etiologia O agente causativo do reumatismo é o estreptococo hemolytic, mas o papel principal no desenvolvimento da doença desempenha-se pela reatividade alterada do organismo , a sua sensibilidade aumentada à introdução repetida de estreptococo, a alergia assim chamada (ver).

Patogênese . Com o reumatismo, não há imunidade sustentada ao estreptococo hemolítico, pelo contrário, quando o estreptococo entra novamente em um organismo sensibilizado, recaídas da doença podem ocorrer. No desenvolvimento do reumatismo, um papel importante é desempenhado pelos processos auto-imunes (ver Auto-alergia ). Em resposta à introdução do estreptococo em um organismo infectado, o reumatismo produz não apenas anticorpos protetores normais (vide), mas também os chamados auto-antígenos e autoanticorpos patológicos, que são capazes de afetar primariamente o tecido conjuntivo do coração. Resfriamento, superfadiga, estratificação da infecção secundária podem causar a re-formação de autoantígenos e autoanticorpos e causar recaídas.

Anatomia patológica. No coração da doença está a desorganização sistêmica progressiva do tecido conjuntivo.

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Com o reumatismo, distinguem-se quatro fases de desorganização do tecido conjuntivo: inchaço mucoide, alteração fibrinoide, granulomatose, esclerose. O inchaço mucóide é acompanhado por desorganização superficial do tecido conjuntivo. Sua derrota mais profunda ocorre na fase seguinte - alteração fibrinoide ou aparecimento de fibrinoide. Em resposta a estas alterações, surge uma reação celular e no tecido conjuntivo dos nós específicos do coração são formados os granulomas reumáticos de Ashot-Talalayev, que consistem em histiócitos, células linfóides e leucócitos. Inicialmente, juntamente com a proliferação celular nos granulomas, permanecem elementos de exsudação e dano tecidual. Em seguida, os produtos da desorganização do tecido conjuntivo se dissolvem, a cicatrização do granuloma começa, a fase final do processo reumático começa - esclerose, que também pode ocorrer no lugar de alterações fibrinóides. A duração destas fases do processo reumático é de 4-6 meses. Com a recaída do reumatismo na área de cicatrizes antigas, lesões teciduais podem ocorrer novamente com um resultado subsequente na esclerose. Além disso, com reumatismo, podem ser observadas reações exsudativas inespecíficas que ocorrem no pericárdio, articulações e raramente na pleura , peritônio, miocárdio, vasos, etc.As alterações inflamatórias no miocárdio podem ser focais (granulomatosas) ou difusas (exsudativas). No reumatismo, o tecido conjuntivo das válvulas cardíacas é freqüentemente afetado (ver endocardite ), ocorre a formação de cicatrizes e deformações, e a doença cardíaca se desenvolve.

Reumatismo (reumatismo em latim, do grego reumatismo - efluxo de líquido, corrimento patológico, sinônimo: doença de Sokolsky - febre reumática, reumatismo articular agudo, poliartrite reumática aguda, etc.) - uma doença alérgica infecciosa comum com lesão inflamatória do sistema de tecido conjuntivo , com a sua localização primária no sistema cardiovascular e com o envolvimento frequente de outros órgãos internos. Uma violação complexa dos processos de imunogênese e metabolismo protéico-enzimático com o desenvolvimento de reações auto-alérgicas causa uma tendência a um curso recorrente crônico da doença. A lesão primária do sistema do tecido conjuntivo e a violação da imunogênese e do metabolismo protéico-enzimático são as principais motivações para a inclusão do reumatismo no grupo das doenças do colágeno.

Estatística e distribuição geográfica
Segundo as estatísticas de Scherf e Boyd (1958), o reumatismo é a causa de morte por doença cardíaca em 98% dos casos em pessoas com menos de 20 anos e em 80% - com menos de 30 anos. O reumatismo é principalmente uma doença infantil, a taxa de incidência é de 7-12 anos, as crianças em idade pré-escolar sofrem menos reumatismo. No entanto, na última década, em vários países, incluindo a URSS, a febre reumática aumentou na idade pré-escolar. As pessoas idosas estão doentes com formas frescas do reumatismo comparativamente muito raramente. Entre os adultos, o reumatismo ocorre em mulheres quase duas vezes mais do que nos homens.

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A incidência de reumatismo em um determinado país depende da ocorrência de períodos difíceis na vida dos povos desses países, afetando o nível do estado sanitário e higiênico, a imunidade natural e a reatividade geral das grandes massas populacionais. Durante a Grande Guerra Patriótica de 1941-1945. a quantidade de novas formas típicas de reumatismo com articulações, membranas serosas, endocárdio e miocárdio foi drasticamente reduzida, e nos anos do pós-guerra a restauração dos antigos índices quantitativos e qualitativos dessa doença foi avançando gradativamente. No entanto, mesmo agora, as formas clínico-anatômicas de reumatismo com manifestações exsudativas alérgicas leves (poliartrite, formas agudas de cardite) e com o predomínio de formas subagudas, lentas e latentes de doença cardíaca reumática são mais comuns. Isto confirma a compreensão moderna do reumatismo como um problema clínico e imunológico.

Variações na incidência de reumatismo são determinadas dependendo da estação e condições meteorológicas. A incidência máxima da febre reumática e sua recorrência recai sobre o período de aumento sazonal de infecções estreptocócicas nasofaríngeas (dores de garganta, exacerbações de amigdalite crônica, sinusite, sinusite) e um mínimo - para o período de seu desaparecimento ou diminuição significativa. Seria um erro subestimar o efeito alergênico direto de tais fatores "reumatogênicos" como resfriamento súbito ou significativo, correntes de ar, exposição prolongada ao ar frio, piso de pedra fria, imersão dos pés etc. Eles podem desempenhar o papel de um fator auxiliar de sensibilização ou resolução em humanos. já sob a influência da sensibilização estreptocócica.

Epidemiologia Etiologia
Marcado por SP Botkin, GM Malkov, VI Molchanov e outros, a associação de um ataque reumático com angina prévia ou escarlatina, cuja origem estreptocócica está bem estabelecida, foi repetida e muito convincentemente confirmada em numerosas observações epidemiológicas clínicas subsequentes (H D. Strazhesko, A. B. Volovik, A. Koritsky, E. S. Myasoedov, A. I. Nesterov). Segundo AI Nesterov e colegas de trabalho, as recidivas de reumatismo em pessoas que sofrem de amigdalite crônica são observadas 2,5 vezes mais, e a formação de novos defeitos cardíacos é 3 vezes mais frequente do que em pacientes com reumatismo sem amigdalite crônica. Recentemente, o papel da infecção estreptocócica nasofaríngea crônica nova ou exacerbada para o desenvolvimento de recidivas do reumatismo é reconhecido como a base metodológica da prevenção de recidivas bicilíneas. Casos relativamente freqüentes do chamado reumatismo familiar, com um estudo mais cuidadoso dos mesmos, mais frequentemente confirmam o papel principal do "ambiente estreptocócico" intensivo e prolongado, em vez da importância de fatores genéticos específicos. Nesse caso, é claro, não é negada alguma fraqueza inerente aos mecanismos gerais de adaptação que favorecem a identificação do papel do fator familiar no desenvolvimento da doença.

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Outra evidência do papel etiológico da infecção estreptocócica no reumatismo é derivada de estudos microbiológicos e sorológicos, comparações clínico-morfológicas, os resultados da profilaxia bicilatória do reumatismo e experimentos sobre o desenvolvimento de um modelo experimental desta doença. Numerosos estudos microbiológicos indicam uma frequência significativa de bacteremia estreptocócica na fase aguda inicial da doença (ND Strazhesko, EG Kassirskaya, DI Kuchinite-Stankaitene, etc.), que não é observada em outras doenças. Os resultados de numerosos trabalhos de autores nacionais e estrangeiros indicam títulos significativamente mais altos de anticorpos estreptocócicos [antistreptolisina-0, antistreptoquinase, antistreptogiuronidase (VI Ioffe, VN Anokhin, etc.)] na fase ativa do reumatismo do que em outras doenças estreptocócicas. ; eles são importantes, embora indiretos, evidências do papel etiológico do estreptococo no reumatismo. No mesmo sentido, é possível avaliar o papel da infecção estreptocócica e a alta frequência de detecção no sangue e na urina de pacientes com antígeno estreptocócico reumático.

O desenvolvimento de reumatologia experimental e experimentos sobre o desenvolvimento do reumatismo experimental trouxeram novas evidências da etiologia estreptocócica do reumatismo. Deste modo, se os estudos de MP Konchalovsky, Klinge (F. Klinge), DE Alpern, VT Talalaeva e outros confirmaram o papel pathogenetic da alergia no reumatismo, então as experiências de MI Udritsev e colegas de trabalho. (1963, 1964), AA Tustanovsky e outros. (1961, 1963), etc., enfatizaram a óbvia superioridade do modelo criado quando um estreptococo é incluído no número de estímulos antigênicos de uma forma ou de outra. A evidência mais convincente e já direta do papel etiológico do estreptococo no reumatismo deve ser reconhecida como o uso bem-sucedido da penicilina a fim de prevenir doenças primárias com febre reumática e sua recidiva.

Desde a pesquisa de Coburn (AF Coburn, 1931, 1932, 1935, 1949) e muitos outros trabalhos (VI Ioffe, 1959, 1962), o papel etiologichesky no reumatismo reconhece-se para estreptococo beta-hemolytic de grupo A. Os caminhos principais da infecção streptococcal entre de pessoas são reconhecidas: infecção por gotejamento, itens públicos (sala de jantar úmida sem tratamento e utensílios de chá), produtos lácteos, roupas de cama, infectados com portadores de doenças ou bactérias, feridas infectadas por estreptococos, epiderme em uma amostra infecciosa eu em crianças.

Alguns pesquisadores acreditam que na etiologia do reumatismo, além do estreptococo, outros patógenos, como o bacilo da tuberculose (ATPetryaeva), e um vírus reumático específico (de acordo com GD Zalessky, BP Kushelevsky) desempenham um papel. No entanto, até o momento, esses autores não receberam evidências igualmente convincentes da etiologia viral do reumatismo, como tem sido feito com relação à infecção por estreptococos.